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Coagulación

Los estudios de coagulación son reacciones enzimáticas muy sensibles y lábiles.

Para evitar errores asociados al manejo de las muestras, se sugieren las siguientes recomendaciones:

Las técnicas inadecuadas de extracción sanguínea son causas comunes de errores en las evaluaciones de coagulación y hemostasia.

Las muestras deben obtenerse con un grado de excitación mínima del animal, y sin excesivos pinchazos.

Evitar la toma de muestra a partir de vías de infusión o catéteres, usando siempre los tubos entregados por el laboratorio.

Si se observa hemólisis o algún coágulo, repetir la extracción.

La relación anticoagulante/sangre, es crítica. El anticoagulante debe ser 1 volumen de citrato sódico al 3,8% y 9 volúmenes de sangre. La desviación de esta relación altera la disponibilidad del calcio en el sistema y puede ser una causa de error.

Una vez obtenida la muestra, mezclar el tubo suavemente y dejar reposar 5 - 7 minutos antes de refrigerar.

PROTROMBINA: Es una proteína del plasma sanguíneo, que forma parte del proceso de coagulación mediante su reacción con la enzima tromboplastina, que se localiza en  las plaquetas. En esta etapa también participa el catión Ca++, actuando como factor coenzimático, para producir un compuesto proteico llamado trombina que, a su vez, reacciona con el fibrinógeno, dando como resultados los acúmulos de fibrina que cubren el lugar de la hemorragia. La protrombina es sintetizada en el hígado, mediante una reacción dependiente de la vitamina K, por lo cual la actividad de la protrombina es también un marcador de la función hepática, y de la intoxicación por antagonistas de esta vitamina (ej. warfarina, dicumarol).

La Relación Normalizada Internacional (INR por sus iniciales en inglés) es una forma de  estandarizar los valores obtenidos en el  tiempo de protrombina.  Ha sido diseñado para homologar la sensibilidad de los distintos reactivos utilizados en los análisis y para evaluar el riesgo de los valores extremos del tiempo de protrombina. Un nivel de INR elevado indica que existe una alta posibilidad de sangrado, mientras que si el INR es bajo entonces hay una alta probabilidad de tener una coagulación intravascular. El rango normal del INR para un paciente sano es desde 0.9 hasta 1.3.

TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA ACTIVADO (TTPA, aPTT), Es un examen que mide la capacidad de la sangre para coagular, específicamente por la vía intrínseca (que implica al factor IX Antihemofílico B, y cofactores) y la vía común de la coagulación (factores X Stuart Prower, II Protrombina y cofactores). Está enfocado en un paso específico del proceso de coagulación. Además de detectar anormalidades de la coagulación, el aPPT se usa también para controlar el efecto del tratamiento con heparina. Se determina conjuntamente con el tiempo de protrombina (PT), que mide la vía extrínseca (que implica al factor VII Proconvertina, y el factor III tisular).

FIBRINÓGENO: Es una proteína soluble del plasma sanguíneo (Factor I),  precursor de la fibrina. Es una molécula fibrilar compuesta de unidades o monómeros, sintetizados en el hígado, que en sus extremos tienen cargas fuertemente negativas. Estos extremos permiten mantenerla soluble y repeler a otras moléculas, previniendo la agregación espontánea. Cuando se produce una herida se desencadena la transformación del fibrinógeno en fibrina gracias a la actividad de plaquetas, formando el coágulo hemostático. Las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno se correlacionan en forma positiva con casi todos los otros factores de riesgo cardiovascular. Las hipofibrinogenemias y disfibrinogenemias pueden ser congénitas o adquiridas, siendo éstas últimas las más frecuentes (hepatopatía, coagulación intravascular diseminada CID).

PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DEL FIBRINÓGENO (PDF): Son fragmentos de fibrinógeno y/o fibrina que se producen por acción de la plasmina, y reflejan de un modo global la fibrinólisis. Su determinación se realiza en suero. Los PDF pueden aumentar en el caso de Coagulación Intravascular Diseminada, Hiperfibrinólisis Primaria, tratamiento fibrinolítico, traumatismo reciente, cirugía, fenómenos trombóticos, hepatopatías graves, etc. Pueden presentarse falsos positivos en pacientes con factor reumatoide o en tratamiento con anticoagulantes orales. Los Dímeros D (DD) constituyen una subpoblación de los PDF que proceden de la lisis de la fibrina previamente estabilizada por el factor XIII. Aumentan en coagulopatías de consumo y no se detectan en el caso de Hiperfibrinolisis Primaria.

ANTITROMBINA III (AT-III): Es una pequeña molécula glucoproteica, que actúa principalmente inhibiendo la coagulación por neutralización de la trombina, aunque desactiva varias enzimas de la coagulación. La afinidad por éstas (su efectividad) está potenciada por la heparina, acelerando la acción de la antitrombina III en 1000 veces. La deficiencia de antitrombina es una enfermedad genética rara, la que generalmente se diagnostica cuando el paciente sufre trombosis venosas recurrentes y embolismo pulmonar. En la insuficiencia renal (especialmente en el síndrome nefrótico) la antitrombina III se pierde en la orina, lo cual lleva a una mayor actividad del Factor II Protrombina y del Factor X Stuart Prower, con una marcada propensión a la trombosis.