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WARFARÍNICOS Y DERIVADOS

Los raticidas anticoagulantes son el mayor grupo de pesticidas utilizados para el control de roedores dañinos. Las medidas para el control de las poblaciones de estos roedores utilizan raticidas anticoagulantes, los que  se dividen en 2 subgrupos: primera y segunda generación, más los derivados indandiónicos. Los animales no objetivos, están expuestos a los riesgos del consumo directo de los cebos (riesgo principal) y al consumo de roedores envenenados (riesgo secundario). Los raticidas anticoagulantes inhiben el sistema enzimático dependiente de vitamina K, afectando indirectamente el sistema fisiológico de la coagulación sanguínea. El diagnóstico se hace sobre la base de los signos clínicos (hemorragias masivas) y de los hallazgos de laboratorio, especialmente de los cambios en los marcadores de coagulación (APTT, PT, TT, PCT, ACT, PDF y PIVKA). El antídoto específico es la vitamina K1. El general,  la profilaxis consiste en colocar los cebos fuera del alcance de los animales domésticos, el control diario de los cebos y roedores muertos, los que deben ser oportunamente eliminados.

 El mecanismo de acción de los anticoagulantes rodenticidas idantoínicos e hidroxicumarinicos idéntico, con manifestaciones clínicas,  hematológicas y esquemas de tratamiento similares. Estos raticidas inhiben la reconversión de la vitamina K1, un cofactor fundamental para la carboxilación postribosomal y activación de los factores de de coagulación II (protrombina), VII (proconvertina), IX (factor Christmas), y X (Stuart-Prower), catalizada por una carboxilasa dependiente de la vitamina K. Mediante esta reacción, la forma activa de la Vitamina K se transforma en un epóxido inactivo, que posteriormente es  reconvertido en vitamina K (vitamina K quinona) por la enzima vitamina K epóxido reductasa. En el siguiente paso, la vitamina K reductasa convierte la vitamina K quinona en vitamina K1 hidroquinona, la que se integra de nuevo en el ciclo de carboxilación de los factores de coagulación  mencionados. A continuación, la enzima vitamina K-reductasa convierte la vitamina K quinina en vitamina K1 hidroquinona que entra de nuevo el ciclo de carboxilación de sangre factores de coagulación II, VII , IX, y X. Los raticidas anticoagulantes inhiben la vitamina K epóxido reductasa, lo que provoca una falta absoluta de vitamina K. Este mecanismo contribuye a que los factores de coagulación no sean carboxilados y se mantengan disfuncionales.  Los raticidas anticoagulantes bloquean estos factores y sus concentraciones en sangre disminuyen de 12 a 24 h después de la intoxicación, coincidiendo con los primeros episodios de sangrado masivo.

Las vías de intoxicación más comunes en animales domésticos y silvestres es la ingesta de cebos que contienen los rodenticidas anticoagulantes. La falta de olor y su sabor agradable, debido al contenido de sacarosa, parecen ser razones adicionales para la amplia incidencia de intoxicación en seres humanos y animales. Otra causa importante es la la ingestión de roedores envenenados, vivos o muertos, por los perros, gatos, cerdos  y otroe mamíferos y aves silvestres. Las intoxicaciones directas por contacto a través de la piel o por ingesta de agua potable
(los derivados hidroxicumarina son solubles en agua) son menos frecuentes. La mayor parte de los casos en los seres humanos son debidos a la hidroxicumarina primera generación
(preparados de warfarina), que se utilizan tanto como un rodenticida como para la prevención y tratamiento de enfermedades relacionadas con hipercoagulabilidad y tromboembolismo.

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Los análisis anguíneos son esenciales para el diagnóstico preciso y seguro de la intoxicación por raticidas anticoagulantes en los animales. a) Anormalidades hematológicas: anemia microcítica e hipocrómica, leucocitosis neutrófila, trombocitopenia, velocidad de sedimantación globular (vhs) aumentada. b) alteraciones bioquímicas. Hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hiperglucemia, hiperbilirrubinemia, aumento de la concentración de urea y de la actividad de la alanina aminotransferasa (ALT), fosfatasa alcalina (FA) y gamma-glutamiltransferasa (GGT)
y c) alteraciones del panel de coagulatición  (Tabla 2): Se prolongan los tiempos de protrombina (TP), de tromboplastina parcial activado (TTPA), de trombina (TT), parcial de tromboplastina (TPT), de coagulación activado (ACT); aumento de los productos de degradación del fibrina (PDF), disminución de las concentraciones de los factores II, VII, IX y X, aumento del fibrinógeno y del los valores de la PIVKA (proteína inducida por el antagonismo o ausencia de la vitamina K), prueba, específica para este tipo de intoxicación. d) Alteraciones en la orina: proteinuria, hematuria.

 

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