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ACTH ENDÓGENA CANINA.

La secreción del cortisol por las glándulas suprarrenales es estimulada mediante la liberación de ACTH (Hormona Corticotrópica) desde la glándula pituitaria anterior. El cortisol inhibe la liberación de ACTH (inhibición por  retroalimentación negativa). El hiperadrenocorticismo (HAC), o hipercortisolismo, es un trastorno clínico que resulta de exceso de glucocorticoides. El HAC de origen natural es el resultado de un adenoma secretor de ACTH en la pituitaria (PDH), causando una hipertrofia suprarrenal bilateral, o de un tumor adrenal cortical funcional. PDH es la forma más común de HAC en perros y gatos. El HAC iatrogénico se produce secundariamente por la administración excesiva de corticosteroides y que se observa casi exclusivamente en los perros. Las pruebas de detección, por ejemplo la prueba de estimulación con ACTH y la de supresión con dexametasona a dosis baja (LDDST), se realizan inicialmente para confirmar el diagnóstico de HAC, y posteriormente de deben hacer otras pruebas para determinar la causa. Estas pruebas diferenciales incluyen la medición de ACTH endógena, la HDDST (supresión con dexametasona a dosis alta) y la ecografía suprarrenal. Niveles de ACTH endógena elevados se observan en PDH, debido a una mayor producción, sin inhibición, por el tumor de la pituitaria, y sus niveles disminuyen en los tumores suprarrenales, debido a la inhibición por retroalimentación negativa.

La prueba de ACTH endógena también puede diferenciar entre hipoadrenocorticismo primario y secundario. El hipoadrenocorticismo primario idiopático, con destrucción de la corteza suprarrenal, conduce a la ausencia de aldosterona y glucocorticoides y al aumento de ACTH endógena, porque se pierde el efecto de la inhibición negativa. La forma secundaria es rara, y resulta de una lesión local en la pituitaria, y la ausencia de la ACTH de origen pituitario conduce a la atrofia de las capas de la corteza suprarrenal que secretan cortisol.

Indicaciones:

• Diferenciación entre PDH (adenoma hipofisiario) y el HAC causado por un tumor suprarrenal.

• Diferenciación entre hipoadrenocorticismo primario y secundario.

Contraindicaciones: No se puede utilizar como prueba preliminar para diagnosticar HAC.

Complicaciones potenciales: Ninguna.

Educación al Cliente: Recolección de la muestra entre 8 y 9 am. Se deben minimizar los efectos del estrés del transporte y la fluctuación diaria.

Muestra: Colección de 2,0 ml de sangre venosa

Manejo:

• Tomar en un tubo con EDTA previamente enfriado. Mantenga la sangre refrigerada durante toda manipulación.

• Invertir suavemente el tubo varias veces, centrifugar dentro de 5 min y transferir el plasma a un tubo de plástico o a una jeringa nueva.

• Congelar el plasma.

• Enviar la muestra en bolsas de hielo o hielo seco. La muestra debe llegar al laboratorio a una temperatura de -10° C.
• Los tubos con EDTA que contienen aprotinina, un inhibidor enzimático, pueden mejorar la estabilidad, sin embargo, aprotinina puede interferir con los métodos de análisis quimioluminiscentes.

Almacenamiento: congelar

Estabilidad:

• < 1 día refrigerada (4 ° C), sin aprotinina.
• Hasta 4 días a 4 ° C con aprotinina.
• Varios meses congelada a -20 ° C.


Protocolo:

Recoger la muestra de sangre entre las 8 y 9 am, de preferencia  después de la hospitalización durante la noche.

Rangos normales:

• Perros: 10-80 pg / mL (2,2 a 17,8 pmol / L)
• Gatos: 10-60 pg / mL (2,2 a 13,3 pmol / L)
• Los intervalos de referencia pueden variar, dependiendo del laboratorio y del método analítico.¡

Valores anormales:

HAC:

• PDH: > 45 pg/mL (> 10 pmol/L)

• Tumor suprarrenal: < 10 pg/mL (< 2,2 pmol/L)

• Un resultado de 10-45 pg/mL no es concluyente; se recomienda repetir la prueba o realizar otra prueba de diferenciación.

Hipoadrenocorticismo:

• Primario: > 45 pg/mL (> 10 pmol/L), por lo general > 450 pg/mL
• Secundaria: < 10 pg/mL (< 22,2 pmol/L)

Valores críticos: Ninguno

Medicamentos que pueden alterar los resultados o la interpretación: La ACTH exógena: Esperar por lo menos 1 día después de haber realizado la prueba de estimulación con ACTH.

Drogas que alteran la fisiología:

• La administración de glucocorticoides.  El contacto prolongado y / o las dosis altas interfiere en el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal. Se deben suspender todos los tratamientos con glucocorticoides durante 2-4 semanas previas a la prueba.

• Las progestinas.

Trastornos que pueden alterar los resultados: Lipemia, hiperbilirrubinemia, hemólisis.

Técnicas de recogida o manipulación de la muestra que pueden alterar los resultados:

• Retraso en la separación del plasma de las células.

•  Uso de tubos de vidrio no siliconizados y el calentamiento de la muestra.

• La aprotinina interfiere con los métodos de análisis quimioluminiscentes.


Influencia de la filiación:

Especies: Las enfermedades suprarrenales son comunes en perros y raras en gatos.

Raza: Ninguna

Edad: Ninguna

Género: Ningua

Preñez: El eje hipotalámico-pituitario-adrenal se altera durante la preñez. En este caso, deben postergarse las pruebas de función adrenal.

Limitaciones de la Prueba:

• La ACTH endógena es muy lábil, por lo que el manejo apropiado de la muestra es fundamental.

• En ocasiones los resultados no son concluyentes.

Sensibilidad, especificidad y valores predictivos positivos y negativos en perros:

• En perros con PDH, la ACTH endógena es > 45 pg / mL en el 85% - 90%. Entre el 35% y el 40% de estos pacientes con PDH presentan niveles de  ACTH endógena por sobre los límites de referencia.

• En tumores suprarrenales el  58% de los perros presentan valores de ACTH endógena indetectables.

¿Son válidos los métodos de laboratorios humanos para realizar esta prueba?: Sí, si el ensayo ha sido previamente validado para animales.

Causas de resultados anormales:

• Valores altos:

> PDH
> Hipoadrenocorticismo Primario
> Prueba de estimulación con ACTH (Exógena)
 
• Valores bajos

> Tumor suprarrenal
> HAC iatrogénico
> Hipoadrenocorticismo Secundario 

Perspectiva clínica:

• Debido a que muchos perros con PDH tienen niveles de ACTH normal-alta, ACTH endógena no se puede utilizar para diagnosticar HAC. > Una vez que se diagnosticado HAC, los pacientes con niveles de ACTH más altos que lo normal se diagnostican con HAC por causa de  PDH, mientras que aquellos con bajo  nivel de ACTH endógena lo más probable es que tengan un tumor suprarrenal.

 • Los requisitos especiales de de toma y manipulación de las muestras, pueden limitar la viabilidad de este ensayo.

Pruebas complementarias:

• LDDST (supresión con dexametasona a dosis bajas)
• Prueba de estimulación con ACTH
• El examen ultrasonográfico de las glándulas suprarrenales muestra usualmente una hipertrofia adrenal bilateral  en pacientes con PDH. Los tumores suprarrenales primarios se presentan ecográficamente con una glándula suprarrenal hipertrofiada y la otra glándula atrofiada.

Bibliografía:

Feldman EC, Nelson RW. Canine and Feline Endocrinology and Reproduction, 3rd ed. St Louis: Saunders Elsevier, 2004.